神經係統修補“樹枝”的機製

　　當很小的胚胎開始在子宮內(nei) 發育，我們(men) 就開始了許多神經元材料的構建和連接，在發育期間機體(ti) 會(hui) 明顯切斷許多過多的東(dong) 西，包括叢(cong) 神經細胞中切掉許多神經細胞的分支(軸突)以及整個(ge) 神經元;長期以來科學家們(men) 推測是否剔除或維持軸突是通過軸突本身來調節的，而不是通過形成軸突的細胞體(ti) 來調節的;近些年來大量研究都聚焦於(yu) 這種假設的證實。

　　近日發表於(yu) Cell上的一項研究成果中，來自洛克斐勒大學的研究人員就發現，細胞體(ti) (cell body)可以主動控製軸突的退化，同時研究者還闡明了允許軸突大範圍溝通的分子細節。研究者報道說，特殊指令會(hui) 告訴發育胚胎的軸突是否存活或死亡，這是一項特殊的發現，當軸突感知到“求救信號”時，即缺失神經生長因子(Nerve Growth Factor)時，其就不能做出自身退化的決(jue) 定了，實際上軸突可以向細胞體(ti) 發送信息，隨後細胞體(ti) 就會(hui) 將自己的決(jue) 定反饋給軸突。

　　某些軸突的生存依賴於(yu) 局部環境中神經生長因子的存在，因為(wei) 神經生長因子存在於(yu) 距離細胞體(ti) 遠端的軸突位置，因此科學家很難想象到細胞體(ti) 在軸突的退化過程中扮演著中樞角色，本文研究證實，需要死亡的所有細胞機器都存在於(yu) 軸突中，然而軸突則需要來自細胞體(ti) 的信息才能夠知道什麽(me) 時候進行退化。

　　研究者Tessier-Lavigne及其同事進行了一係列實驗流程，首先切斷小鼠神經元中細胞體(ti) 和軸突之間的連接，當他們(men) 移除神經生長因子並且模擬求救信號時，該信號就會(hui) 告知神經元軸突需要退化，隨後研究者發現，僅(jin) 僅(jin) 是殘存地同細胞體(ti) 進行連接的神經元才會(hui) 采取這樣的方式;當軸突從(cong) 細胞體(ti) 中分離後，引發軸突退化的細胞過程就不會(hui) 開啟。當神經生長因子水平降低後，細胞體(ti) 就會(hui) 激活一種產(chan) 生Puma蛋白的基因的表達，該蛋白存在於(yu) 細胞體(ti) 中，並且同細胞死亡直接相關(guan) ，研究者推測，一旦Puma蛋白被激活，其就會(hui) 誘發細胞內(nei) 信息的發送從(cong) 而指導軸突死亡。

　　對於(yu) 神經學家而言，發現細胞體(ti) 可以協調軸突退化信號或許是一種新型發現，而且該發現也具有一定的生物學意義(yi) ;當軸突僅(jin) 僅(jin) 檢測到周圍環境中的信號時，細胞體(ti) 就會(hui) 接收來自不同方向的跟多種生長狀況相關(guan) 的線索，比如本文中研究者就利用感覺神經元進行實驗，結果發現，基於(yu) 神經生長因子的直接缺失，軸突並不能做出死亡的決(jue) 定。

　　該研究對於(yu) 科學家們(men) 後期研究軸突退化的機製具有一定的意義(yi) ，在某些神經變性疾病中，受影響的神經元會(hui) 采取與(yu) 正常胚胎發育期間相同的驅動軸突裁剪的相同通路;zui後研究者指出，如果我們(men) 可以發現一種方法來幹預Puma蛋白的表達，那麽(me) 這或許具有一定的神經保護特性，從(cong) 而來潛在地幫助神經元免於(yu) 退化死亡。

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