靶向衰老細胞 阻止幹細胞紊亂和糖尿病

　　zui近，來自美國梅奧診所的研究人員在阻止和逆轉衰老相關(guan) 幹細胞紊亂(luan) 和代謝疾病方麵邁出重要一步。他們(men) 在這項研究中發現了改善正常衰老小鼠體(ti) 內(nei) 上述問題的新方法。相關(guan) 研究結果發表在學術期刊eLife上。

　　文章作者James Kirkland表示："我們(men) 的工作表明通過特定藥物靶向老年人體(ti) 內(nei) 的衰老細胞，阻止衰老細胞釋放毒性蛋白促進糖尿病和幹細胞紊亂(luan) 的發生，這是*可能的。"

　　在這項研究中，研究人員發現人類衰老的脂肪細胞會(hui) 釋放一種叫做activin A的蛋白質，損傷(shang) 脂肪組織幹細胞和脂肪組織的正常功能。正常衰老小鼠血液和脂肪組織中都存在activin A的增加。

　　隨後，研究人員用JAK抑製劑藥物治療衰老小鼠(相當於(yu) 80歲人類)，結果發現該類藥物能夠下調activin A水平，並部分逆轉脂肪組織的胰島素抵抗情況，脂肪組織的胰島素抵抗是導致老年人發生糖尿病的一個(ge) 重要因素。研究人員還構建了一個(ge) 在衰老細胞中表達藥物激活基因的基因工程小鼠(INK-ATTAC小鼠)，通過藥物處理激活該基因能夠去除衰老細胞，同時還發現activin A的水平出現下降，而促進胰島素敏感性降低糖尿病風險的相關(guan) 蛋白表達增加。這與(yu) JAK抑製劑對正常衰老小鼠的作用效果一致。

　　Dr. Kirklandzui後指出："這項工作表明靶向衰老細胞或它們(men) 產(chan) 生的毒性物質可能是延緩，阻止，減輕或治療衰老相關(guan) 的幹細胞和組織紊亂(luan) 以及代謝疾病的一個(ge) 非常具有前景的新方法。"

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