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幹細胞可以作為(wei) 一種有效的工具來修複或移除損傷(shang) 或疾病組織,但如果可以可靠地將幹細胞從(cong) 多潛能狀態轉化成為(wei) 成熟的分化狀態,研究者們(men) 或許就可以通過改變幹細胞被培養(yang) 的環境來研究如何控製幹細胞的狀態了,近日來自新加坡A*STAR研究所的研究人員就成功進行了相關(guan) 研究,相關(guan) 研究刊登於(yu) 雜誌Biomaterials上。
化學信號和機械力可以幫助確定哪些細胞會(hui) 進行分化及哪些細胞會(hui) 依然維持多能狀態,文章中研究者獲取了一些特殊的化學線索,但他們(men) 仍在努力研究揭示如何有效控製幹細胞的結構來更好地控製幹細胞的行為(wei) 。研究者Hanry Yu博士指出,目前有很多試驗正在進行,而且有很多試驗都以失敗告終,因為(wei) 缺少工程性的原理來指導細胞反應的控製;為(wei) 此研究者重點對E-鈣黏蛋白(E-cadherin)和整聯蛋白進行了分析,這兩(liang) 種細胞吸附蛋白被認為(wei) 可以參與(yu) 調節幹細胞的發育,更有意思的是,這兩(liang) 種蛋白可以通過名為(wei) Rho-ROCK-肌球蛋白II的信號因子來發揮作用,這就為(wei) 研究者提出了問題,即其如何來誘導不同的細胞命運發生呢?
早期實驗結果顯示,培養(yang) 中的幹細胞更加易於(yu) 經曆分化過程,這就支持了先前科學家們(men) 提出的模型想法,即壓力誘導的整聯蛋白可以積極促進幹細胞的分化;然而對細胞表麵包被有兩(liang) 種特殊蛋白的培養(yang) 中細胞進行深入研究發現,E-鈣黏蛋白實際上是一種主要的信號,其可以超越整聯蛋白並且強迫幹細胞維持多能性,而在幹細胞群體(ti) 中心,E-鈣黏蛋白介導的較強的細胞間相互作用會(hui) 抑製幹細胞分化,而在細胞群體(ti) 邊緣位置,相對鬆散的細胞及較高的壓力就會(hui) 促進E-鈣黏蛋白介導的細胞間作用水平降低,從(cong) 而使得幹細胞分化增強,而這一過程似乎部分通過E-鈣黏蛋白作用部位的Rho-ROCK-肌球蛋白II信號因子的優(you) 先定位來實現,而這同時也會(hui) 抑製整聯蛋白作用的發揮。
相關(guan) 研究結果或可幫助臨(lin) 床研究者們(men) 有效控製培養(yang) 基中幹細胞的群體(ti) 行為(wei) ,從(cong) 而維持幹細胞處於(yu) 多潛能或分化的狀態,目前利用幹細胞來進行傷(shang) 口修複及再生醫學研究非常困難,而且代價(jia) 較高。未來研究者計劃擴展他們(men) 的方法來更加地研究幹細胞行為(wei) 的調節;Yu說道,我們(men) 計劃利用可溶性或特殊抑製劑來攔截關(guan) 鍵的信號過程,以此來誘導人類胚胎幹細胞進行可控地分化。
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