科學家成功清除CD4+T細胞中的HIV-1

　　由天普大學劉易斯卡茨醫學院的科學家們(men) 設計的基因編輯係統，向zui終治愈感染HIV病毒的艾滋病患者的目標更近了一步。在一項發表在scientific reports上的文章表明，研究人員用CRISPR技術可以有效而安全地清除培養(yang) 的人細胞DNA中的HIV-1病毒。

　　“抗病藥物控製HIV感染很在行，但一旦停止服藥，病人會(hui) 遭受HIV病毒複製反彈。”大量HIV病毒的存在削弱了免疫係統，zui終病人將會(hui) 發展為(wei) 艾滋病。

　　艾滋病自從(cong) 1980年被發現以來，已經多去超過2500萬(wan) 人的生命。治愈艾滋是HIV研究領域的*目標。但當病毒已經整合進入CD4+ T細胞，清除病毒被證明是十分困難的。zui近很多研究嚐試重新激活HIV，目的是刺激免疫係統在被感染細胞中清除病毒。但到目前為(wei) 止，這種引蛇出洞的方法並沒有獲得成功。

　　Khalili博士與(yu) 同事嚐試了一種不同方法，用特別的基因編輯技術靶向HIV-1整合的基因組。方法包括一個(ge) 能定位到T細胞基因組中HIV-1 DNA的導向RNA，一個(ge) 剪切T細胞DNA鏈的核酸酶。隻要核酸酶將HIV-1 DNA序列剪了出來，基因組的鬆散的一端可以通過細胞自有的DNA修複機製重新連起來。

　　之前的工作中，Khalili團隊已經證實他們(men) 的技術能將人細胞係中的HIV-1 DNA剪切。而研究中，他們(men) 集中於(yu) 和靜息CD4+ T細胞和感染的CD4+T細胞，證明此項技術不僅(jin) 能清除細胞中的病毒，還能對HIV耐受，使其不再重複感染。更重要的是，他們(men) 做了半體(ti) 內(nei) 實驗，將感染艾滋病毒的病人CD4 T細胞培養(yang) ，表明對基因編輯係統的治療能抑製病毒複製，大大減少病人細胞的病毒載量。

　　而研究的另一部分是拖把效應和毒性問題。使用深度全基因組測序方法，這是基因評估的金標準。研究人員分析了由引導RNA靶向的其他位置的突變率，排除了拖把效應和潛在的對細胞基因表達的附帶影響。細胞活性和繁殖的研究證明，清除HIV-1 的細胞可以正常生長於(yu) 發揮功能。